Diabète et méchant

Tout espérer, ne rien attendre.

Mois : mars 2019

27ème Rencontre du 1er Type avec Brigitte Ballandras

unnamedNotre 27ème Rencontre du 1er type Île-de-France aura lieu dimanche 31 mars, de 15h à 17h, au Mila, 2 rue André Messager 75018 Paris (Métro 4 : Simplon ou Porte de Clignancourt – Métro 12 : Jules Joffrin).

Pour cette réunion, nous aurons le plaisir* d’accueillir Brigitte Ballandras, psychologue clinicienne et présidente de l’association Affects et Aliments**, qui nous parlera des troubles du comportement alimentaire en relation avec le DT1 et nous fera profiter de son expérience et de ses connaissances sur ce sujet.

Inscriptions à contact@diabeteetmechant.org.

(*) : merci Aurélien Chaboche.

(**) : alimental.fr

LE VERTIGE ET LE VIDE

IMG_20190317_1023309 - copie

Dans le Figaro de vendredi. Aucune des pistes grandioses annoncées pour le DT1 n’est une nouveauté, et les éléments de langage (« acteur responsable ») sont déjà rabâchés depuis longtemps par les domestiques du LEEM comme Gérard Raymond et l’AFD. On comprend en revanche que l’accompagnement, ce “disease management“ cher aux pantoufleurs de la santé publique comme Frédéric Van Roekeghem, va encore prospérer au détriment des comptes publics, malgré l’indigence de Sophia ou Mydiabby.

Ne soyons pas accablés par cette énième annonce mensongère de « progrès vertigineux » qui n’en sont pas pour le diabète* : ce n’est pas le LEEM qui a inventé l’insuline, et les avancées pharmaceutiques sérieuses ne sont jamais claironnées à l’avance. Aucune découverte depuis celle de 1922 (due à la ténacité de Banting, héros de guerre et chirurgien orthopédique au chômage) n’est venue de la diabétologie, c’est même malgré cette médecine de congrès que le diabète sera vaincu, grâce aux progrès accomplis dans d’autres disciplines moins paresseuses.

Le rapport complet est ici (merci Maxime Dalle) : https://en.calameo.com/read/00204928446a3c3ad79b5?page=5&view=book&fbclid=IwAR0yft_GDkg7LsPlywv_57EeTjfsjjdERpt20OL0ANZPEvy2QCFv5jbrjwY

(*) : le « pancréas artificiel » restera une pompe connectée, au moins tant que l’insuline “rapide“ mettra des heures à agir.

HOMMAGE EN HUMOUR !

DT1 – INFORMATIONS POUR LES PROCHES

J’ai rédigé la fiche suivante pour la distribuer à mes proches : famille, amis, collègues… N’hésitez pas à l’utiliser également si vous le souhaitez.

Elle est téléchargeable ici :
http://diabeteetmechant.org/wp-content/uploads/2019/03/INFO-PROCHES-DT1.pdf

info-proches-dt1-recto
info-proches-dt1-verso

DÉLIRE GÉNÉRAL AUTOUR DU BÊTA HYDROXYBUTYRATE

Délire général !!!

Une étude de l’INSERM portant sur des travaux concernant les corps cétoniques vient d’être publiée dans Science Report (impact factor 4,122).

En voici le résumé en traduction automatique :

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30679586

« Le butyrate et le R-β-hydroxybutyrate sont deux acides gras à chaîne courte apparentés que l’on trouve naturellement chez les mammifères. Le butyrate, produit par les bactéries butyriques entériques, est présent à des concentrations millimolaires dans le tractus gastro-intestinal et à des concentrations plus faibles dans le sang; Le R-β-hydroxybutyrate, le principal corps cétonique produit par le foie lors du jeûne, peut atteindre des concentrations millimolaires dans la circulation. Les deux molécules se sont révélées être des inhibiteurs de l’histone désacétylase (HDAC), et leur administration a été associée à un profil métabolique amélioré et à un meilleur statut oxydant cellulaire, le butyrate induisant l’oxydation de PGC1α et des acides gras et le R-β-hydroxybutyrate régulant positivement les facteurs de résistance au stress oxydatif FOXO3A et MT2 dans le rein de souris. En raison de la similitude chimique et fonctionnelle entre les deux molécules, nous avons comparé ici leur impact sur plusieurs types de cellules, en évaluant i) les niveaux d’acétylation et d’hydroxybutyrylation d’histones par immunoempreinte, ii) la régulation transcriptionnelle de gènes métaboliques et inflammatoires par PCR quantitative et iii) les profils de sécrétion de cytokines par analyse de profils de protéome. Nous confirmons que le butyrate est un puissant inhibiteur des HDAC, une caractéristique que nous n’avons pas pu identifier dans le R-β-hydroxybutyrate in vivo ni in vitro. Le butyrate a eu un impact considérable sur la transcription des gènes dans les myotubes de rat, en régulant positivement PGC1α, CPT1b, les sirtuines mitochondriales (SIRT3-5) et les gènes anti-oxydants mitochondriaux SOD2 et catalase. Dans les cellules endothéliales, le butyrate supprime l’expression génique et la sécrétion de plusieurs gènes pro-inflammatoires induite par le LPS, tandis que le R-β-hydroxybutyrate agit comme une molécule légèrement pro-inflammatoire. Nos observations indiquent que le butyrate induit des modifications transcriptionnelles plus importantes que le R-β-hydroxybutyrate dans les myotubes et les cellules endothéliales de rat, conformément à son activité inhibitrice des HDAC. En outre, contrairement aux rapports antérieurs, le R-β-hydroxybutyrate, tout en induisant la β-hydroxybutyrylation de l’histone, ne présentait pas d’activité inhibitrice de HDAC facilement détectable et exerçait une légère action pro-inflammatoire sur les cellules endothéliales. »

C’est une belle étude, sur le rat. C’est de la science de labo ! Bien sûr l’approche est réductionniste : on étudie des chaines de réactions biochimiques associées à un élément pris isolément.

Ce qui est plus amusant, c’est de retrouver cette étude comme support pour un reportage santé dans télématin, où un « expert » (sans aucune déclaration d’intérêts, comme toujours à la télé), utilise cette étude pour décourager de suivre un régime cétogène. Le bêta hydroxybutyrate donnerait de l’inflammation, donc des maladies cardio-vasculaires et des cancers ! Quel raccourci !!!

Et bien sûr, l’Association Française des Diabétiques a également twitté le lien de cet article en parlant de controverse sur les régimes cétogènes.

Lire la suite

2016 - Diabète et Méchant