Diabète et méchant

Tout espérer, ne rien attendre.

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DÉLIRE GÉNÉRAL AUTOUR DU BÊTA HYDROXYBUTYRATE

Délire général !!!

Une étude de l’INSERM portant sur des travaux concernant les corps cétoniques vient d’être publiée dans Science Report (impact factor 4,122).

En voici le résumé en traduction automatique :

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30679586

« Le butyrate et le R-β-hydroxybutyrate sont deux acides gras à chaîne courte apparentés que l’on trouve naturellement chez les mammifères. Le butyrate, produit par les bactéries butyriques entériques, est présent à des concentrations millimolaires dans le tractus gastro-intestinal et à des concentrations plus faibles dans le sang; Le R-β-hydroxybutyrate, le principal corps cétonique produit par le foie lors du jeûne, peut atteindre des concentrations millimolaires dans la circulation. Les deux molécules se sont révélées être des inhibiteurs de l’histone désacétylase (HDAC), et leur administration a été associée à un profil métabolique amélioré et à un meilleur statut oxydant cellulaire, le butyrate induisant l’oxydation de PGC1α et des acides gras et le R-β-hydroxybutyrate régulant positivement les facteurs de résistance au stress oxydatif FOXO3A et MT2 dans le rein de souris. En raison de la similitude chimique et fonctionnelle entre les deux molécules, nous avons comparé ici leur impact sur plusieurs types de cellules, en évaluant i) les niveaux d’acétylation et d’hydroxybutyrylation d’histones par immunoempreinte, ii) la régulation transcriptionnelle de gènes métaboliques et inflammatoires par PCR quantitative et iii) les profils de sécrétion de cytokines par analyse de profils de protéome. Nous confirmons que le butyrate est un puissant inhibiteur des HDAC, une caractéristique que nous n’avons pas pu identifier dans le R-β-hydroxybutyrate in vivo ni in vitro. Le butyrate a eu un impact considérable sur la transcription des gènes dans les myotubes de rat, en régulant positivement PGC1α, CPT1b, les sirtuines mitochondriales (SIRT3-5) et les gènes anti-oxydants mitochondriaux SOD2 et catalase. Dans les cellules endothéliales, le butyrate supprime l’expression génique et la sécrétion de plusieurs gènes pro-inflammatoires induite par le LPS, tandis que le R-β-hydroxybutyrate agit comme une molécule légèrement pro-inflammatoire. Nos observations indiquent que le butyrate induit des modifications transcriptionnelles plus importantes que le R-β-hydroxybutyrate dans les myotubes et les cellules endothéliales de rat, conformément à son activité inhibitrice des HDAC. En outre, contrairement aux rapports antérieurs, le R-β-hydroxybutyrate, tout en induisant la β-hydroxybutyrylation de l’histone, ne présentait pas d’activité inhibitrice de HDAC facilement détectable et exerçait une légère action pro-inflammatoire sur les cellules endothéliales. »

C’est une belle étude, sur le rat. C’est de la science de labo ! Bien sûr l’approche est réductionniste : on étudie des chaines de réactions biochimiques associées à un élément pris isolément.

Ce qui est plus amusant, c’est de retrouver cette étude comme support pour un reportage santé dans télématin, où un « expert » (sans aucune déclaration d’intérêts, comme toujours à la télé), utilise cette étude pour décourager de suivre un régime cétogène. Le bêta hydroxybutyrate donnerait de l’inflammation, donc des maladies cardio-vasculaires et des cancers ! Quel raccourci !!!

Et bien sûr, l’Association Française des Diabétiques a également twitté le lien de cet article en parlant de controverse sur les régimes cétogènes.

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CONGRÈS DE LA SFD À NANTES : EMBEDDED ! (22-23 MARS 2018)

VictozaLire le début : jours 1 et 2

Jour 3

La force d’un congrès réside surtout dans le Off, dans ces échanges informels le long des allées. Bien sûr, les industriels ont compris cela et font de ces échanges une force de frappe en offrant des conditions sympathiques de rencontre : du vélo connecté à un écran qui calcule les calories cramées en faisant l’analogie avec des aliments (vous avez consommé 250 Kcal, soit un pain au chocolat !). C’est amusant, l’aliment n’étant qu’un tas de calories. Ailleurs, on fait des glaces d’un nouveau genre, oh ! encore un vélo qui en pédalant très fort permet de faire un jus de fruits !!! Merveilleux !

Mais les rencontres informelles ont aussi lieu entre professionnels, et c’est heureux. Chacun échange sur ses pratiques, ses conditions, ses impressions sur telle ou telle présentation.

Elles ont lieu aussi entre des professionnels de toute la francophonie. Cette ouverture est à louer. Gageons que les influents français utiliseront leur position pour demander des prix d’insuline raisonnables pour ces pays représentés.

Naturellement les conversations que je mène avec le plus d’entrain le sont avec des diabétiques « réformateurs ». Mais cette ambiance nous stimule et nous sortons une proposition nouvelle toutes les minutes, on est intarissable !

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CONGRÈS DE LA SFD À NANTES : EMBEDDED ! (20-21 MARS 2018)

Affiche SFD 2018Comment expliquer cette attirance pour ce que l’on déteste, ou que l’on aime détester ?

En 2016-2017, je me suis embarqué dans un DIU de soins aux patients diabétiques, sûr d’y entendre le contraire de ce que je pense. J’y ai survécu ! Je m’y suis parfois amusé !

Cette année, me voilà embarqué pour le congrès de la Société Francophone du Diabète. Il s’agit en fait d’un énorme salon commercial, l’apogée de la promiscuité entre médecins et industriels… Tout ce que je dénonce.

La version flatteuse dirait que l’on a besoin de connaître son ennemi pour le combattre. L’autre version, c’est qu’il faut exister, légitimer son action : « j’ai posé un poster à la SFD » ! Voilà une carte de visite qui permet d’ouvrir la conversation avec des collègues diabétologues. Nous, médecins, chercheurs, nous n’avons pas vraiment d’alternative. Il n’existe pas d’autre lieu de rencontre. Hégémonique SFD !

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2016 - Diabète et Méchant