Délire général !!!

Une étude de l’INSERM portant sur des travaux concernant les corps cétoniques vient d’être publiée dans Science Report (impact factor 4,122).

En voici le résumé en traduction automatique :

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30679586

« Le butyrate et le R-β-hydroxybutyrate sont deux acides gras à chaîne courte apparentés que l’on trouve naturellement chez les mammifères. Le butyrate, produit par les bactéries butyriques entériques, est présent à des concentrations millimolaires dans le tractus gastro-intestinal et à des concentrations plus faibles dans le sang; Le R-β-hydroxybutyrate, le principal corps cétonique produit par le foie lors du jeûne, peut atteindre des concentrations millimolaires dans la circulation. Les deux molécules se sont révélées être des inhibiteurs de l’histone désacétylase (HDAC), et leur administration a été associée à un profil métabolique amélioré et à un meilleur statut oxydant cellulaire, le butyrate induisant l’oxydation de PGC1α et des acides gras et le R-β-hydroxybutyrate régulant positivement les facteurs de résistance au stress oxydatif FOXO3A et MT2 dans le rein de souris. En raison de la similitude chimique et fonctionnelle entre les deux molécules, nous avons comparé ici leur impact sur plusieurs types de cellules, en évaluant i) les niveaux d’acétylation et d’hydroxybutyrylation d’histones par immunoempreinte, ii) la régulation transcriptionnelle de gènes métaboliques et inflammatoires par PCR quantitative et iii) les profils de sécrétion de cytokines par analyse de profils de protéome. Nous confirmons que le butyrate est un puissant inhibiteur des HDAC, une caractéristique que nous n’avons pas pu identifier dans le R-β-hydroxybutyrate in vivo ni in vitro. Le butyrate a eu un impact considérable sur la transcription des gènes dans les myotubes de rat, en régulant positivement PGC1α, CPT1b, les sirtuines mitochondriales (SIRT3-5) et les gènes anti-oxydants mitochondriaux SOD2 et catalase. Dans les cellules endothéliales, le butyrate supprime l’expression génique et la sécrétion de plusieurs gènes pro-inflammatoires induite par le LPS, tandis que le R-β-hydroxybutyrate agit comme une molécule légèrement pro-inflammatoire. Nos observations indiquent que le butyrate induit des modifications transcriptionnelles plus importantes que le R-β-hydroxybutyrate dans les myotubes et les cellules endothéliales de rat, conformément à son activité inhibitrice des HDAC. En outre, contrairement aux rapports antérieurs, le R-β-hydroxybutyrate, tout en induisant la β-hydroxybutyrylation de l’histone, ne présentait pas d’activité inhibitrice de HDAC facilement détectable et exerçait une légère action pro-inflammatoire sur les cellules endothéliales. »

C’est une belle étude, sur le rat. C’est de la science de labo ! Bien sûr l’approche est réductionniste : on étudie des chaines de réactions biochimiques associées à un élément pris isolément.

Ce qui est plus amusant, c’est de retrouver cette étude comme support pour un reportage santé dans télématin, où un « expert » (sans aucune déclaration d’intérêts, comme toujours à la télé), utilise cette étude pour décourager de suivre un régime cétogène. Le bêta hydroxybutyrate donnerait de l’inflammation, donc des maladies cardio-vasculaires et des cancers ! Quel raccourci !!!

Et bien sûr, l’Association Française des Diabétiques a également twitté le lien de cet article en parlant de controverse sur les régimes cétogènes.

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