Diabète et méchant

Tout espérer, ne rien attendre.

DÉLIRE GÉNÉRAL AUTOUR DU BÊTA HYDROXYBUTYRATE

Délire général !!!

Une étude de l’INSERM portant sur des travaux concernant les corps cétoniques vient d’être publiée dans Science Report (impact factor 4,122).

En voici le résumé en traduction automatique :

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/30679586

« Le butyrate et le R-β-hydroxybutyrate sont deux acides gras à chaîne courte apparentés que l’on trouve naturellement chez les mammifères. Le butyrate, produit par les bactéries butyriques entériques, est présent à des concentrations

millimolaires dans le tractus gastro-intestinal et à des concentrations plus faibles dans le sang; Le R-β-hydroxybutyrate, le principal corps cétonique produit par le foie lors du jeûne, peut atteindre des concentrations millimolaires dans la circulation. Les deux molécules se sont révélées être des inhibiteurs de l’histone désacétylase (HDAC), et leur administration a été associée à un profil métabolique amélioré et à un meilleur statut oxydant cellulaire, le butyrate induisant l’oxydation de PGC1α et des acides gras et le R-β-hydroxybutyrate régulant positivement les facteurs de résistance au stress oxydatif FOXO3A et MT2 dans le rein de souris. En raison de la similitude chimique et fonctionnelle entre les deux molécules, nous avons comparé ici leur impact sur plusieurs types de cellules, en évaluant i) les niveaux d’acétylation et d’hydroxybutyrylation d’histones par immunoempreinte, ii) la régulation transcriptionnelle de gènes métaboliques et inflammatoires par PCR quantitative et iii) les profils de sécrétion de cytokines par analyse de profils de protéome. Nous confirmons que le butyrate est un puissant inhibiteur des HDAC, une caractéristique que nous n’avons pas pu identifier dans le R-β-hydroxybutyrate in vivo ni in vitro. Le butyrate a eu un impact considérable sur la transcription des gènes dans les myotubes de rat, en régulant positivement PGC1α, CPT1b, les sirtuines mitochondriales (SIRT3-5) et les gènes anti-oxydants mitochondriaux SOD2 et catalase. Dans les cellules endothéliales, le butyrate supprime l’expression génique et la sécrétion de plusieurs gènes pro-inflammatoires induite par le LPS, tandis que le R-β-hydroxybutyrate agit comme une molécule légèrement pro-inflammatoire. Nos observations indiquent que le butyrate induit des modifications transcriptionnelles plus importantes que le R-β-hydroxybutyrate dans les myotubes et les cellules endothéliales de rat, conformément à son activité inhibitrice des HDAC. En outre, contrairement aux rapports antérieurs, le R-β-hydroxybutyrate, tout en induisant la β-hydroxybutyrylation de l’histone, ne présentait pas d’activité inhibitrice de HDAC facilement détectable et exerçait une légère action pro-inflammatoire sur les cellules endothéliales. »

C’est une belle étude, sur le rat. C’est de la science de labo ! Bien sûr l’approche est réductionniste : on étudie des chaines de réactions biochimiques associées à un élément pris isolément.

Ce qui est plus amusant, c’est de retrouver cette étude comme support pour un reportage santé dans télématin, où un « expert » (sans aucune déclaration d’intérêts, comme toujours à la télé), utilise cette étude pour décourager de suivre un régime cétogène. Le bêta hydroxybutyrate donnerait de l’inflammation, donc des maladies cardio-vasculaires et des cancers ! Quel raccourci !!!

Et bien sûr, l’Association Française des Diabétiques a également twitté le lien de cet article en parlant de controverse sur les régimes cétogènes.

Dans le résumé, les auteurs ne parlent même pas de régime cétogène… Dans l’article, les conclusions sont parfaites :

« Bien qu’une partie de la littérature actuelle indique que l’induction de la cétogenèse et/ou d’une supplémentation en β-hydroxybutyrate pourrait être potentiellement bénéfique dans un contexte de traduction clinique, la prudence s’impose, car le β-hydroxybutyrate pourrait ne pas agir comme agent anti-inflammatoire, HDACi et comme agent protecteur contre le stress oxydatif. »

Plusieurs choses me gênent :

  • L’article dit que ce bêta hydroxybutyrate pourrait finalement avoir un rôle discrètement pro inflammatoire alors que l’on pensait l’inverse. La découverte est là. Le butyrate reste anti inflammatoire… chacun voit midi à sa porte !
  • Si l’on s’intéresse à l’inflammation, il faut reprendre alors toutes les études qui font un lien fort entre hyperglycémie et inflammation… La requête Diabetes AND inflammation sur Pubmed donne 199 184 réponses. Si je lis 5 articles par jour, il me faudra donc 109 ans pour tout lire…
  • Il ne faut pas faire dire aux études ce qu’elles ne disent pas. Il faut d’autres études, cliniques cette fois-ci, avant de transposer ces découvertes. C’est-à-dire sur des humains, en prenant en considération l’infinie complexité de notre physiologie.
  • Pourquoi, alors que la science produit une quantité incroyable d’articles, certains de ces articles se retrouvent sur le devant de la scène, et pas d’autres ?

La science n’a rien de rationnel ! Nous vivons dans un univers émotionnel et militant. Nous ne cherchons qu’à nous renforcer dans nos croyances.

Le régime cétogène (dont l’appellation pauvre en glucides serait préférable), n’a pas bonne presse en France. Les arguments pour le discréditer sont rares.

Cette étude n’avait pas cette intention et se trouve utilisée à mauvais escient par ceux qui guettent chaque faux pas de ce régime, pour pouvoir affirmer : « on vous l’avait bien dit ! »

Ce mode de vie « low carb » a probablement des tas de défauts. Il faut les étudier, les comprendre. Il faut aussi comprendre pourquoi certains témoignages vont à l’encontre des idées reçues. Il faut aussi utiliser ce que l’on connait des Masaïs ou des Inuits dont le mode de vie ancestral était cétogène. Mourraient-ils plus de maladies cardio-vasculaires ou de cancers ?

Pourquoi est-il impossible d’engager un dialogue scientifique, sans a priori, en pondérant chaque argument et sans chercher à dire « Eureka » ? Dire Eureka, c’est penser que grâce à son étude, sa découverte, son exemple perso, on a répondu à l’ensemble de la problématique ! C’est une erreur.

Bref :

C’est une micro étude dans un sujet hyper complexe. On parle de l’impact pro ou anti inflammatoire du bêta hydroxybutyrate dans le myotube du rat !!! Les conclusions sont prudentes, mais de là, certains en tirent des conseils nutritionnels ! C’est du délire !!!

La stratégie de la peur ne fait pas avancer les choses. C’est vrai pour les campagnes de dépistage, ou pour les vaccins (ces deux sujets étant des modèles de caricature de part et d’autre : il y a les « pour », trop pour et les « contre », trop contre !). C’est vrai aussi en nutrition !

Merci aux chercheurs de l’INSERM d’avoir fait ce boulot. Leur étude est pertinente et l’article conforme !

Honte à ceux qui instrumentalisent cela pour militer contre un mode de vie qu’ils ne comprennent pas !

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DT1 – INFORMATIONS POUR LES PROCHES

  1. Félix Joly

    Merci Jean-Charles,

    encore un éclairage pertinent.
    Dans l’attente de ton prochain article.

    Félix, DT1 depuis 2011

  2. ARBORATI

    Bravo pour cette analyse ! Tout est résumé : critique de la raison pure de Kant ! Bien sûr que tout le monde voit midi à sa porte et on tire toujours des conclusions hâtives sur un sujet qui s’intéressait à un point précis ; une molécule induite par le régime cétogène dans un contexte particulier (sur des cellules particulières du myotube du rat et les cellules endothéliales) entraînerait un effet pro-inflammatoire. Il faut bien entendu prendre du recul et regarder les effets macroscopiques, cliniques et ne pas s’attacher à des épiphénomènes.

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