Diabète et méchant

Tout espérer, ne rien attendre.

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À LA RECHERCHE DU LADA

CE DIABÈTE A LE NOM D’UNE VIEILLE VOITURE, moche selon tous les critères internationaux, chère à l’usage et à l’entretien, et dont certains démarrages matinaux fastidieux, ou trajets chaotiques, voudraient qu’on en change pour une nouvelle, mais voilà, on n’en a pas les moyens.

Le diabète LADA, car tel est son nom, acronyme de « Latent Autoimmune Diabetes of Adults », soit in french « diabète auto-immun latent de l’adulte », est un diabète suffisamment bizarre pour qu’on lui colle dans certains pays le numéro 1.5 ; ni 1, ni 2, mais quelque part au milieu.

Une histoire de LADA

Moi, il y a plus de 5 ans, en surpoids mais pas obèse, pas du tout sportif, plutôt bec sucré, constatant une grooosse fatigue inexpliquée doublée de groooosses envies de faire pipi inexplicables, et recevant après les examens d’usage le diagnostic diabète de type 2 (DT2) : « ah ben oui, j’ai joué, j’ai perdu, je n’avais qu’à pas grignoter, je n’avais qu’à courir tous les jours, avoir une vie chiante saine, manger 5 fruits et légumes par jour ».
Devenir diabétique de type 2 avant 50 ans, c’est entrer dans le club des coupables de leurs propres maux ; la plupart du temps, des faibles, accros au tabac, à l’alcool, au sucre, des paresseux, des gourmands stupides, des jouisseurs, des voluptueux, des sybarites, forcément égoïstes et irresponsables. Et qui coûtent cher à la société, qui en sont des poids, c’est le cas de le dire.

Bien sûr, le DT2 est d’origine génétique et fortement héréditaire. Mais à cet apaisement tout relatif, savoir que ce n’est pas entièrement de sa faute, s’ajoute en parallèle une nouvelle culpabilité, celle d’avoir peut-être transmis ça à ses enfants. J’en ai deux, que j’aime plus que tout, et ils découvrent qu’en plus d’avoir un papa malade, ils sont eux-mêmes susceptibles de le devenir aussi à plus ou moins long terme.

Sacré fardeau, donc, mais je prends mes soins à bras le corps (deux médicaments différents), j’attaque bille en tête, pas de déni : analyses, conseil d’une diététicienne, perte de poids, médicaments, activité physique. Je lis beaucoup d’articles sur internet, je fais des tableaux Excel avec mes chiffres, des tendances, des graphiques.
Et ça marche ! L’hémoglobine glyquée, ce marqueur du contrôle de tout diabète, rentre dans les clous, tous mes examens complémentaires (cardio, ophtalmo, dentaires) sont bons.
Mais sans le savoir, je vis ce qui -jel’apprendrai plus tard- s’appelle « la lune de miel » (les diabétologues ont de l’humour…) : une période où tout va mieux. Une sorte de rémission.
Car très vite, en un peu plus d’un an, ça repart dans le mauvais sens. On m’ajoute un 3ème médicament (une tri-thérapie) puis un peu plus tard, tadaaaaaaa, une quatrième thérapie : l’insuline. En piquouze. Aïe.

La piqûre (seul mot de la langue française où il n’y a qu’une seule voyelle derrière le q), ça place toute maladie dans le registre  “ assez grave quand même ». J’ai donc droit à une piqûre par jour, de l’insuline dite lente, car elle agit sur une longue durée. Ça semble fonctionner, bien que je sois, au vu des chiffres de mes auto-tests sanguins (3 petites piqûres par jour à rajouter à la grande), obligé d’augmenter de mon propre chef la dose d’insuline. Oui, le diabétique est la plupart du temps son propre chef.

D’ailleurs, parlant de chef, mon médecin (celui qui avait diagnostiqué un DT2) part à la retraite, et je me vois obligé d’en prendre un autre. Ce sera une médecin (non, non, on ne dit pas une médecine).
Au premier rendez-vous, elle me dit à peu-près ceci : « votre diabète, là, il est bizarre. Je ne suis pas diabétologue, mais ce serait une bonne idée d’avoir l’avis d’un spécialiste ».

L’avis des spécialistes

Me voilà donc inscrit (j’ai de la chance, un désistement de dernière minute a libéré une place pour le mois suivant, sinon c’était 4 mois plus tard) pour une « semaine thérapeutique pour DT2 » dans le service endocrinologie — la spécialité qui traite entre autre les diabètes — d’un hôpital de la banlieue parisienne. 

Lors de l’entretien initial, l’équipe médicale décide de procéder, sans que j’en sois informé, à un test sanguin de recherche d’anticorps spécifiques, les anti-GAD.

– Les anticorps anti-GAD (glutamate acide décarboxylase) sont dirigés contre une enzyme ubiquitaire mais qui est exprimée au niveau pancréatique. Leur présence traduit l’existence d’un processus auto-immun dirigé contre les cellules ß du pancréas.
– Dans le cas d’un diabète qui ne présente pas toutes les caractéristiques du diabète de type 1 ou de type 2, on peut parfois être amené à rechercher la présence d’un ou plusieurs auto-anticorps qui est un argument pour un diabète d’origine auto-immune.

La présence de ces anticorps dans le sang atteste que le diabète est de type 1 (DT1), car le DT1 est une maladie auto-immune.
Qu’est-ce qu’une maladie auto-immune ? Une maladie où notre propre corps s’attaque à notre propre corps. Le système immunitaire détruit les articulations (polyarthrite rhumatoïde), bousille l’intestin (maladie de Crohn), ronge la peau et les yeux (lupus), flingue les cellules du cerveau (sclérose en plaques), et donc atomise les cellules ß du pancréas, celles qui fabriquent l’insuline (DT1).
Une fine équipe de maladies que nous avons là…

Dans l’attente du résultat, l’équipe médicale me fait suivre le programme du stage DT2 : explications du fonctionnement des médicaments oraux, de l’insuline lente, tableau des pathologies qui guettent à plus ou moins long terme les malades qui n’arrivent pas à maîtriser leur diabète, cours de diététique qui apprennent, non à manger sainement, mais à manger comme un diabétique T2 doit le faire (ce qui implique régularité et consommation régulée de glucides).

À la fin du stage, lors de l’entretien-bilan, je pose une question à la diabétologue : « alors, à votre avis, je suis DT2 ou pas ? »
Sourire discret de la diabétologue : elle pressent que mon étiquette de DT2 m’enquiquine…
« À mon avis, vous êtes DT2 ». Ok, dont acte. 

Je rentre chez moi, et modifie chaque jour la teneur de mes repas, en mangeant davantage de riz et de pâtes que je n’en ai jamais mangé, parce que c’est le nouveau régime qu’il me faut suivre. Bien sûr, c’est plus complexe que cela, mais pour moi, c’est une nouveauté, et ça me semble un peu contre-intuitif.

Une semaine plus tard, coup de téléphone : « bonjour, c’est votre diabétologue, les résultats sont formels, vous n’êtes pas DT2, il faut qu’on se voie rapidement ».
Ce n’est certainement pas sa phrase exacte, mais à ce moment-là, mon esprit tourne en régime contradictoire, je suis inquiet et soulagé en même temps. Soulagé parce que le corps médical sait ce que mon corps a, et inquiet parce que, si la porte du DT2 se ferme, celle d’un autre type de diabète s’ouvre, béante ; je crois même que cette porte grince abominablement. 

Ben alors, de quel diabète suis-je atteint ?

Sur ma fiche de soins, il est écrit « diabète type 1 lent ». Comme je ne sais pas ce que c’est, le mieux est d’aller chercher les infos à la source d’internet, en tapant « diabète type 1 lent » dans un moteur de recherche.
Les résultats stipulent que ce qui semble être le nom le plus usité de ce type de diabète est l’acronyme LADA.

– Le diabète auto-immun latent de l’adulte (LADA) est un diabète de type 1 d’évolution lente.
– Le LADA est une maladie qui ressemble au diabète de type 2 (diabète non insulinodépendant) mais qui est en fait un diabète de type 1 entraînant une insulinodépendance. 

Un diabète qui ressemble au DT2, mais qui n’en est pas un.
Mais il y ressemble sur quels critères ? En fait, à part l’âge de survenue des premiers symptômes, il y ressemble sur tous les critères, comme l’indique la page d’Ameli sur le diagnostic du diabète .
De fait, le mot « diabète » est un abus de langage, on devrait dire « diabète sucré » car c’est l’excès anormal de sucre dans le sang (l’hyperglycémie) qui caractérise tous les types de diabète ; il semble donc normal que les conséquences de cet excès de sucre, les symptômes, soient les mêmes pour DT1, DT2, et les autres types de diabète, dont le LADA. 

Je me dis ceci : que fait alors un médecin qui a devant lui un patient ayant toute une série de symptômes faisant penser à un diabète ? Il considère l’âge du patient. Et pour un patient qui a, disons, près de 50 ans, le médecin va diagnostiquer un DT2 !

Exactement ce qui m’est arrivé, ainsi qu’à Guy D. qui m’a confié son témoignage, ainsi qu’à Younouss P., ainsi qu’à Theresa M., ex 1ère ministre de Grande Bretagne (comme elle l’a raconté au site Diabetes UK ), et ainsi je suppose qu’à des dizaines, voire des centaines de milliers de personnes de par le monde.

– [L’étude de 15 publications, examinant 1019 patients] témoigne des premiers pas de la recherche en matière de traitement optimal du LADA. Ses résultats sont limités par une faible qualité de notification, des effectifs réduits, une absence de définition commune du LADA.

Bon, le LADA n’est donc pas beaucoup étudié, et sa définition dépend des pays ; ça doit rendre difficile d’en avoir une idée précise. Rien que le nom pose problème : dans l’acronyme anglais, on lit le terme « latent », mais il semble qu’en France on parle de « lent ». Ce n’est pas la même chose : lent caractérise une vitesse, ici peut-être de développement de la maladie, et latent signifie que c’est un processus en attente, caché, mais non encore déclaré.
On retrouve la preuve de cette confusion dans cet article :

– Le diabète de type 1 à marche lente est une nouvelle entité clinique qui se définit par la présence de marqueurs immunogénétiques spécifiques du diabète de type 1 chez des patients initialement considérés comme des diabètes de type 2.

Diabète à marche lente ? Ah, un nouveau nom pour une « nouvelle entité clinique ».

– L’amélioration des conditions de dépistage par la réalisation de bilans systématiques ou ciblés dans les populations à risque, conduit à la découverte du diabète de type 2 à un âge de plus en plus jeune. Ceci pose de toute évidence des problèmes de classification du fait de chevauchement des tranches d’âge avec le diabète de type 1.
– La révélation clinique du diabète LADA est donc moins brutale que dans les diabètes de type 1, et les agents hypoglycémiants oraux donnent habituellement de bons résultats cliniques dans les premières années d’évolution. Ceci explique le délai habituel avant la mise en place de l’insuline.

Voilà, c’est ça. C’est moins brutal…
Non, c’est pas moins brutal. Quand on te dit DT2, tu ne sautes pas de joie ; se savoir atteint d’une maladie chronique et dégénérative, c’est brutal. Le mot est mal choisi ; je suppose qu’il signifie plutôt que les symptômes qui amènent au diagnostic DT1 sont bien plus graves que n’étaient les miens. C’est souvent à la suite d’un coma hyperglycémique (acidocétose) que sont détectés les DT1.

– La fréquence du LADA est estimée entre 5 à 10 % des diabétiques de type 2

En France, en 2015, il y avait 3,7 millions de diabétiques, dont plus de 90% étaient des DT2 (source : fédération des diabétiques). Ce qui fait environ 3,4 millions de DT2, pour 300.000 DT1. Parmi les DT2, il y aurait donc entre 170.000 et 340.000 LADA, je précise non diagnostiqués, puisque comptés encore parmi les DT2. C’est énorme, et il est assez incompréhensible que cette forme de diabète ne semble pas vraiment étudiée.

Ce serait donc un examen complémentaire, la recherche d’anticorps spécifiques (comme on l’a vu plus haut) qui pourrait dans la plupart des cas mettre les LADA dans la bonne case, et par la suite trouver le protocole de soins ad hoc.

– Le diagnostic de diabète de type 1 qui était en pratique un diagnostic de présomption est devenu, grâce à la découverte des anticorps anti-GAD, un diagnostic de quasi-certitude. En effet selon la littérature les anticorps anti-GAD sont positifs chez 60 à 90 % des patients diabétiques de type 1 au moment de la révélation clinique […]. Mais un authentique diabète de type 1 auto-immun peut parfois prendre l’aspect phénotypique d’un diabète de type 2 en survenant chez un patient en surcharge pondérale par exemple ou lorsque l’insulino-dépendance apparaît de façon beaucoup moins aiguë, permettant l’obtention d’un contrôle correct des glycémies avec les antidiabétiques oraux pendant une longue période. Le dosage des anticorps anti-GAD peut alors aider à une meilleure classification « nosologique » des diabètes qui n’a pas qu’un intérêt purement intellectuel, mais également un intérêt thérapeutique.

La classification des diabètes n’a pas qu’un intérêt purement intellectuel ; c’est bien de le dire.
J’ai constaté que pour la majorité des gens, il n’y a que deux types de diabète, et que le reste est littérature. Pourtant, cette classification, ce rangement par type, a aussi, voire surtout, un intérêt thé-ra-peu-tique !

Sur une page du site fréquence médicale , le chapeau d’un article m’interpelle :
« DT1 à développement tardif : après 30 ans, 38% d’erreurs diagnostiques. Parmi les personnes de plus de 30 ans qui reçoivent un diagnostic initial de diabète de type 2 et sont traitées par insuline, 21% sont en fait atteintes d’un diabète de type 1. Surtout, elles ne reçoivent pas le bon traitement et cela peut durer longtemps.  »

Je ne peux malheureusement pas lire la suite, car je ne suis pas un professionnel de santé.
Mais les professionnels de santé, lisent-ils ? Pour quels groupes de malades ou types de maladie est-il considéré comme normal d’avoir près de 40% d’erreurs de diagnostic ?

Il est évident que la recherche d’anticorps a un coût pour la sécurité sociale. Il faut bien comprendre que cette recherche est systématiquement faite pour confirmer un diagnostic DT1 ; il faudrait l’étendre aux potentiels LADA, et donc, comme on l’a vu, puisqu’il y aurait autant de LADA que de DT1, doubler ce poste de dépense. Peut-être est-ce pour cette banale raison, la santé financière de l’assurance maladie (marqueur politique d’une gestion « en bon de père de famille »), qu’on accepte 40% d’erreurs de diagnostic. 

Rien ne vaut des dessins !

À ce point de l’exposé, de mes recherches, et grâce à Diabète et Méchant et son réseau de diabétiques attentifs et à qui on ne la fait pas — non mais ! —, j’ai accès à un document de 450 pages sur le diabète , très complet, assorti de schémas, dont deux qui sont très parlants.

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Celui-ci compare 4 types de diabète, DT1, DT1 tardif, LADA et DT2, en fonction de 4 critères de diagnostic, le degré de destruction des cellules ß (ces cellules du pancréas qui fabriquent l’insuline – quand elles ne sont pas détruites, justement), la résistance à l’insuline (la situation où les cellules du corps deviennent moins sensibles à l’action de l’insuline — le glucose rentrant moins dans ces cellules, il reste dans le sang, d’où hyperglycémie chronique, c’est-à-dire diabète —), l’IMC, Indice de Masse Corporelle (très connu des adeptes des régimes), et la présence des fameux anticorps spécifiques.

C’est ici la première fois, dans toutes mes recherches, que je vois le terme “DT1 tardif” ; ça semble être le groupe des DT1 diagnostiqués après 30 ans (environs 40% des DT1).
Ce graphique permet de comprendre que, dans la typologie du diabète, il n’y a pas de frontière précise entre les types, et donc que la stratégie de soin doit être adaptée à chaque malade, où qu’il se situe dans ce tableau. 

Profils-alteration-diabeteCelui-là est intéressant en ce sens qu’il introduit deux notions :
– la « cinétique », c’est à dire la vitesse d’évolution de la masse et/ou du fonctionnement des cellules ß du pancréas.
– la question de « l’événement déclencheur ».

En guise de conclusion

Devenir DT1, c’est comme pour le DT2 entrer dans le club des coupables de leurs propres maux, mais d’une façon plus, comment dire, inquiétante ? Morbide ? Inexplicable ? Injuste ?
Pourquoi nos corps s’infligent-ils cela à eux-mêmes ?

Je ne peux pas, ici , expliquer l’origine de la survenue du DT1 ; d’ailleurs la recherche en est encore au stade des hypothèses. Parmi celles-ci, il y a les prédispositions génétiques (même si elles sont moins frappantes que dans le DT2), il y a ce que les chercheurs appellent facteurs environnementaux (par exemple une infection par certains entérovirus), et il y a les raisons post-traumatiques.
Je souhaite simplement dire que l’hypothèse d’un événement déclencheur, quelque chose qui s’est passé dans ma vie, semble correspondre.

Sur toutes les hypothèses de travail, l’état de la recherche, et un résumé de ce qu’est le DT1, c’est une bonne idée de commencer par la page dédiée du site de l’Inserm .

D’ailleurs, à propos d’Inserm, de recherche, tout ça, moi je veux bien qu’on m’étudie, mais c’est un peu tard les gars les filles. C’était il y a 5 ans qu’il aurait fallu.
Car, aujourd’hui, qu’est-ce qui me distingue d’un diabétique type 1 récemment diagnostiqué ? Rien. On a les mêmes protocoles de soins, les mêmes curseurs à ajuster quotidiennement. Les mêmes incompréhensions aussi, probablement.

La rivière LADA finit un jour ou l’autre par se jeter dans le fleuve DT1, du point de vue du malade, j’entends. Il semble cependant — en tout cas c’est l’objet d’études malheureusement peu nombreuses — qu’on puisse retarder le moment où cela se produit, notamment en introduisant le recours à l’insuline très tôt dans le processus de soin, et non comme degré ultime de l’escalade médicamenteuse.
Il semble aussi que certains médicaments de l’arsenal thérapeutique du DT2 (les hypoglycémiants du type Diamicron ou Gliclazide) soient à ce point nuisibles aux LADA qu’ils accéléreraient  la dégénération de leurs cellules ß restantes. Ces points sont évoqués dans quelques unes des pages web citées en référence tout au long de ce texte.

Allez, je retourne à ma vie normale, où le diabète tient une place non négligeable, mais je l’espère sans excès.

Et, souvenez-vous : le diabète est une maladie bien plus complexe que ce que la plupart des gens croient, y compris des professionnels de la santé.

Alors, si vous avez un proche, la quarantaine bien sonnée, un bon vivant qui ferait bien de perdre quelques kilos, à qui on diagnostique un diabète de type 2, posez-vous la question de savoir si son diabète, en fait, n’a pas le nom d’une vieille voiture ; et parlez-en avec lui.

 

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  1. Younouss

    Tiens, tiens, j’ai vraiment l’impression que tu as écris ma propre histoire 😉

    • François Peyrony

      Puisque tu le ressens comme ça, je te mets dans l’article, à côté de Theresa M. !

      Il me semblait qu’il y avait quelques différences quand même, qui demanderaient, ce serait bien, que tu les racontes toi-même,
      notamment ce que c’est que d’être né dans une famille de diabétiques !…

  2. Emmanuelle

    Bonjour!
    Article très intéressant! Je me permets de vous raconter mon histoire:
    Août 2009 enceinte de 6 mois on me fait le test pour le diabète gestationnel car mon père est DT1… Bingo insuline jusqu’à la fin de ma grossesse.
    Nov, j’accouche et mes résultats se stabilisent. Génial!!!
    Je continue à me contrôler tout de même de temps à autre… Et voilà qu’un jour je vois que mes résultats sont pas tops…
    Je revois ma diabeto de l’époque qui semble perplexe… Pas de surpoids et en même temps semble songeuse quand au fait que ça puisse être un DT1 qui aurait débuté pendant ma grossesse. Bref elle pense à un DT2 mais mon père étant DT1 on part sur une recherche d’anticorps: rebingo, je suis diagnostiquée DT1 à marche lente.
    Traitement par voie orale jusqu’à la seconde grossesse (que j’ai voulu rapprocher de la 1er).
    Accouchement de ma numerobis, repassage aux antidiabetiques oraux mais rapidement insulinothérapie.
    Voilà pour ma petite histoire…

    • François Peyrony

      Merci Emmanuelle pour votre « petite » histoire !
      Ce qu’elle dit bien, c’est que le contexte agit beaucoup dans le diagnostic, dans le bon sens souvent, dans le mauvais sens parfois.
      Si votre père n’avait pas été DT1, peut-être auriez-vous dû attendre quelques mois, voire années, avant d’être bien diagnostiquée.

  3. Monique Sanchez

    Merci beaucoup François pour votre article-exposé diabétoquestionnant qui m’éclaire sur de nombreux points – la LADA pour moi pour moi c’était presque que la voiture !- et qui soulève plein de questions … signe d’un esprit éclairé comme le vôtre je pense .
    Merci aussi pour le style, l’humour – ah! ça fait du bien de s’instruire avec le sourire aux lèvres ! Je reviendrai plus tard sur toutes les infos que vous donnez , il faut bien plusieurs lectures .
    J’oubliais de dire que parler de rivière LADA qui se jette dans les bras , dans le fleuve DT1 c’est de la poésie et ça, ça vaut de l’or .
    Merci donc encore une fois .
    Comme vous je retourne à mon corps de DT1 , je songe à mon frère diagnostiqué DT1 d’emblée mais à l’âge de 46 ans ;à un poil près il aurait pu » devenir LADA » en attendant les « piqûres  » … non avec 8g à jeun c’était clair .
    Bon il faudrait un chapitre entier sur les maladies auto-immunes dans ma famille . Est-ce que ça intéresserait quelqu’un ? pas sûr .
    Bien cordialement . A bientôt .

    • François Peyrony

      Merci Monique !

      Je ne pense pas être particulièrement éclairé ; j’ai, on a, de la chance de vivre à une époque où le Savoir est disponible à portée de clics — si tant est qu’on soit vigilant sur les sources, ce que j’ai tenté de faire —.

      Pour votre frère, peut-être a-t-il bénéficié tout de suite d’une présomption de DT1 à cause du DT1 de sa sœur ?

      Merci aussi pour le poème !
      Voici un lien où on le trouve en entier, avec une traduction littérale, à défaut d’être littéraire :

      http://vasvoirailleurs.en-escale.com/-caminante-no-hay-camino—antonio-machado-_pl1920.html

      Cordialement

  4. Monique Sanchez

    juste pour le plaisir d’illustrer votre article , un petit extrait d’un poème de Machado très connu

    Caminante
    No hay camino
    Se hace camino al andar
    Caminante
    No hay camino .

    Il n’y a pas de chemin
    Le chemin se fait en marchant

    j’ai toujours aimé le lien que j’y vois avec une vie, un chemin de DT1
    Bien à vous .

  5. Matthieu de Mijolla

    Matthieu de Mijolla

    Super article et explication !
    Que de subtilité caché derrière une simple question de cinétique. La distinction entre LADA et type 1 « classique » me semble bien mince.
    Lors de mon diagnostique, avec cétose mais sans coma ni acidose, mes doses en bi-injection journalière étaient très faibles (moins de 10u/jour la première année pour un pré-ado). En quelque années elles ont explosées jusqu’à atteindre un pic vers la fin de l’adolescence.
    Au finale j’ai moi aussi eu une lune de miel initiale, même si très instable dans ses fluctuation glycémique – insulino thérapie oblige.
    Merci pour le partage 🙂

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